“修復德爾塔毒株基因組變異的酶發(fā)生了變化，新冠病毒可能是來不及修復就死亡了。“

近日，日本國立遺傳學研究所和新潟大學的團隊在日本人類遺傳學會上公布的一項研究傳遞出上述信息。

日本在8月病例數(shù)達到峰值后，病例數(shù)便開始驟減，日增病例數(shù)從2.5萬一路降至目前的200例左右。

研究者發(fā)現(xiàn)，日本8月下旬的疫情高峰前，幾乎所有的新冠病毒都已置換為酶發(fā)生變化的類型。該種酶為“nsp14”，“nsp14”具有核糖核酸外切酶和N7甲基轉(zhuǎn)移酶的活性，是病毒復制不可或缺的蛋白質(zhì)。日本新冠病毒中“nsp14”發(fā)生變異之后，導致基因組不斷累積錯誤突變，最終因為來不及修復而導致病毒自我滅絕。

研究者對日本國立感染癥研究所公開的、日本國內(nèi)檢測出的新冠基因組數(shù)據(jù)進行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在第五波疫情中，nsp14相關基因變化的病毒比例隨著感染蔓延而增加，從高峰前到平息前幾乎占了感染者的全部。

如果nsp14的出現(xiàn)導致了日本新冠疫情的緩解，對于新冠藥物的發(fā)現(xiàn)也是一個突破。一位藥物研究專家對第一財經(jīng)表示，“從歷史上看，所有的非結(jié)構蛋白，一直是可行的藥物靶點。”

目前新冠病毒（COVID-19）潛在靶標分為非結(jié)構蛋白與結(jié)構蛋白兩大類。作為非結(jié)構蛋白的nsp14，如果能阻斷新冠病毒的復制，那么新冠藥物的研發(fā)又有了一個新的機會。

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